Enfermedad vascular y COVID-19

El COVID-19 supone actualmente un desafío para el sistema sanitario mundial. La principal causa de mortalidad de pacientes infectados por el coronavirus SARS-CoV-2 es la insuficiencia respiratoria ocasionada por el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). ¿Pero a qué se debe?, estudios recientes sugieren que las complicaciones pulmonares son el resultado de una alteración de los vasos sanguíneos.

Con el paso del tiempo, y el avance de las investigaciones sobre un virus del que se sabía poco y nada, nuevos síntomas indicaban que el COVID-19 no se trataba de una enfermedad respiratoria, únicamente. Ahora un estudio de investigadores del Salk y científicos de la Universidad de California en San Diego, propone un cambio, por condición «vascular».

 

 

Millones de personas contagiadas, han supuesto también una cantidad de datos importantes sobre las consecuencias del virus. Se trata de consecuencias potenciales sobre la salud cardiovascular de personas recuperadas de la infección en todo el mundo

Al principio era claro que el virus atacaba las vías respiratorias, pero luego desencadenó una serie de problemas vinculados más bien a una infección. “Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular”, dijo el profesor Uri Manor, del Instituto Salk de Estudios Biológicos (Estados Unidos), uno de los coautores del estudio, en el artículo publicado en la revista de la AHA.

 

 

 

Enfermedades vasculares o circulatorias

Una enfermedad del sistema vascular también llamado sistema circulatorio es aquella que ataca el tejido vascular, es decir, aquel encargado de transportar la sangre a través del cuerpo. En este caso, según precisaron los autores del estudio, la proteína de espiga del SARS-CoV-2, además de ser la vía por la que el COVID-19 se reproduce, también ataca al tejido vascular.

Es por esta razón que muchos pacientes desarrollan complicaciones graves como las neumonías, tromboembolismos, problemas con la circulación, e incluso accidentes cerebrovasculares. Eso podría explicar por qué algunas personas tienen ACV y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. El punto en común entre ellos es que todos tienen bases vasculares.

Para poder comprobarlo, los científicos crearon un modelo de COVID-19, con su letal corona de proteínas de espiga, pero sin el núcleo real del virus. Luego lo probaron en un modelo animal, y comprobaron que fue hacia los pulmones y las arterias.

El estudio publicado en la revista de la Asociación Americana del corazón (AHA, por sus siglas en inglés) reportó inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar. Este estudio que comprueba que la COVID-19 no se trata de una enfermedad respiratoria, sino vascular, puede ayudar a explicar los derrames cerebrales sufridos en pacientes infectados.

 

 

 

 

Las células endoteliales implicadas

El interior de los vasos sanguíneos está tapizado por una única capa de células endoteliales. Aunque hasta hace poco se pensaba que el endotelio simplemente cumplía labores de revestimiento de las tuberías por las que circula la sangre, lo cierto es que lo estábamos infravalorando. Investigaciones realizadas en las últimas décadas han revelado su papel en multitud de funciones, entre las que destacan el control del tono arterial, la fibrinolisis y el crecimiento vascular. Por si fuera poco, en condiciones fisiológicas el endotelio previene la inflamación y evita la formación de coágulos sanguíneos. 

Concretamente, está implicada en diversas patologías de naturaleza vascular, como la ateroesclerosis, la vasoconstricción coronaria y la isquemia miocárdica, entre otras. ¿Y qué hay de el COVID-19? Hasta hace unos meses, ni siquiera se planteaba que las células endoteliales pulmonares guardaran relación con la enfermedad. Pero estudios recientes revelan su papel clave en el inicio y la posterior propagación del SDRA.

Concretamente, parece que en la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 las células endoteliales alteran la integridad de la barrera vascular. Eso llevaría a un edema tisular (acumulación de líquido en pulmones), inflamación del endotelio (endotelitis), activación de las vías de coagulación, e infiltración descontrolada de células inflamatorias. Aclarar cuál es la relación entre las células endoteliales, la infección viral y los cambios inflamatorios y pro trombóticos asociados al COVID-19 resulta de vital importancia para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

 

 

 

 

COVID-19 también ataca a los vasos sanguíneos

La primera evidencia científica de que el coronavirus SARS-CoV-2 infectaba a las células endoteliales fue publicada en la revista médica The Lancet por la doctora Zsuzsanna Varga y sus compañeros del Hospital Universitario de Zurich (Suiza).

Extrañados al observar en pacientes de COVID-19 diversos síntomas no atribuibles a una infección respiratoria, como daños en órganos vitales y formación de trombos, analizaron con el microscopio tejidos de pacientes fallecidos en la pandemia. Los resultados, aunque sorprendentes, fueron muy reveladores. Mostraban que el SARS-CoV-2 había infectado a las células endoteliales de los pacientes, inflamando tanto el tejido respiratorio como el endotelio de otros órganos vitales. Lo que explicaba el fatal y rápido desenlace en estos pacientes.

Tras la publicación de este artículo, muchos grupos han detectado patrones similares de daño vascular en víctimas de COVID-19. Todo apunta a que los efectos del virus sobre el endotelio explicarían las formas graves de COVID-19 en pacientes pertenecientes a poblaciones no consideradas “de riesgo”, como niños y jóvenes aparentemente sanos. Estas personas, dicen, podrían sufrir algún trastorno endotelial o vascular no diagnosticado que amplificaría los efectos de la infección.

Una explicación al fallo multiorgánico Peter Carmeliet, investigador belga líder en el campo de la biología vascular, se ha basado en estos estudios y en sus propios experimentos de laboratorio para elaborar una hipótesis de cómo el coronavirus SARS-CoV-2 ataca al endotelio y desencadena el fallo multiorgánico observado en algunos pacientes.

Según explicaba en la prestigiosa revista Nature Reviews Immunology, el COVID-19 progresaría en varias fases:

  1. En la primera, nada más producirse la infección vírica, el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 e infecta a las células endoteliales de los capilares pulmonares. Eso afecta a la integridad del endotelio y aumenta la permeabilidad vascular. El daño endotelial hace que los vasos sanguíneos se vuelvan más permeables, promoviendo la aparición del edema pulmonar y la insuficiencia respiratoria.
  2. A continuación, los glóbulos blancos se dirigen hacia el endotelio pulmonar “activado”. Las moléculas señalizadoras, generadas tanto por el endotelio como por las células del sistema inmune que acuden en tropel, incrementarían el daño producido sobre las células del tejido pulmonar.
  3. Los daños directos sobre el endotelio pueden acompañarse de otras graves consecuencias indirectas. La alteración de las uniones entre las células endoteliales puede desencadenar una coagulación sanguínea incontrolada.
  4. Por otro lado, la obstrucción de los capilares pequeños por las células inflamatorias, unido a la posible trombosis en vasos más grandes, puede causar una isquemia (disminución del riego sanguíneo) en el tejido pulmonar, e incluso dar origen a lo que se conoce como “tormenta de citoquinas”.

Aunque la inflamación y la coagulación son mecanismos de defensa esenciales en el organismo, en el COVID-19 su hiperactivación descontrolada puede provocar un daño irreversible y letal para el paciente. Lo descrito hasta ahora podría explicar también por qué la diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad constituyen un importante factor de riesgo. En las tres enfermedades el endotelio está dañado.

 

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